domingo, 25 de maio de 2014

Síndrome da Fadiga Crônica, você já ouviu falar?

BREVE APRESENTAÇÃO DA SÍNDROME DA FADIGA CRÔNICA (SFC)

A Síndrome da Fadiga Crônica (SFC), categoria nosológica em voga, emergente no final da década de 1980, nos Estados Unidos, Canadá e Reino Unido, no contexto de outras síndromes funcionais e presente no CID-10 (G 93.3), tem sido comparada ao quadro novecentista da (*)neurastenia, devido à semelhança com as manifestações sintomáticas, como fadiga, sintomas gástricos, genitourinários e neuropsicológicos. Outro ponto em comum que leva os interessados nos transtornos ligados à fadiga a estabelecer relações entre a neurastenia e a SFC é a ausência, em ambos os casos, de um substrato anatomofisiológico ao qual se possa associar a causa das duas referidas condições. A falta desse substrato traz inúmeros desdobramentos para a lcansaçoegitimidade da SFC, principalmente no que se refere a ela ser considerada digna (ou não) de cuidado médico, no amparo dos seguros de saúde e no respeito ao paciente acometido pela síndrome.


(*) Neurastenia (neuro = cérebro, astenia= fraqueza), é um transtorno psicológico resultado do enfraquecimento do sistema nervoso central, culminando em astenia física e mental. É um termo antigo, usado pela primeira vez por George Miller Beard em 1869 para designar um quadro de exaustão física e psicológica, fraqueza, nervosismo e sensibilidade aumentada (principalmente irritabilidade e humor depressivo). Era um diagnóstico muito frequente no final do século XIX que desapareceu e foi revivido várias vezes durante o século XX sendo incluído no CID-10 pela OMS mas não pelo dicionário de saúde mental atual (DSM IV). Sua prevalência está entre 3 e 11% da população mundial, sendo tão comum em homens quanto em mulheres.



CONTEXTO DE EMERGÊNCIA DAS SÍNDROMES FUNCIONAIS

A SFC encontra-se situada no cenário mais abrangente das ditas síndromes funcionais, tais como a síndrome do cólon irritável, a fibromialgia, a síndrome pré-menstrual, a disfunção temporomandibular, a dor no peito não cardíaca (síndrome de Da Costa), as lesões por esforços repetitivos e a sensibilidade química múltipla (Manu, 2004; Wallace e Claun, 2005). Conforme indica Manu (2004), considerá-las funcionais significa dizer que são consideradas doenças físicas sem uma justificativa orgânica e sem uma demonstração de lesão na estrutura do organismo, tampouco de alterações bioquímicas estabelecidas. Além de comungarem o status de funcionais, apresentam uma série de sintomas sobrepostos, tais como fadiga, mialgias, perturbações gástricas, dificuldades de concentração, labilidade de humor, transtornos do sono e de ansiedade.


Como demosntram Barsky e Borus (1999), o termo síndrome funcional tem sido aplicado a diversas condições relacionadas entre si e caracterizadas mais por sintomas de sofrimento e incapacidade do que por anormalidades demonstráveis nos tecidos e na estrutura do organismo. Essas síndromes apresentam altas taxas de comorbidade entre si e entre categorias psiquiátricas ligadas aos transtornos do espectro histérico, do humor, de ansiedade e somatoformes. O clima ao redor delas inclui cobertura da mídia, desconfiança do meio médico, mobilização das partes interessadas, litígio entre advogados e planos de saúde.
 
Os pacientes frequentemente constroem seus próprios diagnósticos a partir das informações culturalmente disponíveis e dos veículos midiáticos (Rosenberg, 2006; Dumit, 2006). Esses processos estão em pleno desenvolvimento no contexto norte-americano mas também se apresentam no contexto brasileiro, embora em um nível menos flagrante.


Segundo Wessely (1989), a história da síndrome da fadiga crônica começou com a publicação, no início dos anos 80, de algumas séries de casos que descreviam uma doença com sintomas semelhantes aos efeitos retardados de uma infecção viral, manifestada por fadiga e outros sintomas, em grande parte subjetivos e aparentemente associados a evidências serológicas de infecções prolongadas pelo vírus Epstein-Barr (EB) – muito embora alguns estudos, como o de Gold et al. (1990), não tenham demonstrado correlação entre parâmetros (*)serológicos da atividade desse vírus e a condição clínica em questão.

(*) A Serologia ou Sorologia é o estudo científico do soro sanguíneo. Na prática, o termo se refere ao diagnóstico e identificação de anticorpos e ou antígenos no soro. Conhecem atualmente numerosas características sanguíneas hereditárias. O estudo da sua variação em relação à repartição geográfica, à sobrevivência num dado ambiente e à patologia tem contribuído grandemente para a moderna antropologia física.

No que se refere à definição dos sintomas que caracterizam a síndrome, a definição mais aceita até hoje, também conhecida como definição internacional, é aquela ligada às pesquisas de Fukuda et al. (1994). 


O diagnóstico de SFC requer a presença de fadiga persistente ou recorrente com início definido e no mínimo quatro de oito queixas subjetivas específicas (prejuízo substancial na memória de curto prazo e na concentração, dor de garganta, sensibilidade nos linfonodos cervicais ou axilares, dor muscular, dor nas articulações sem evidência de artrite, dores de cabeça de tipo diferente - em relação ao padrão e à severidade - do que costumeiramente o paciente apresentava, sono não restaurador, mal-estar pós-exercício de duração maior que 24 horas). Os sintomas associados devem durar no mínimo seis meses. O início da SFC geralmente ocorre entre os 20 e os 40 anos de idade – embora qualquer grupo etário possa ser afetado - e o número de mulheres afetadas é ligeiramente maior que o de homens.

Dowset e Colby (1997) assinalaram o aumento da síndrome em crianças, que apresentam um quadro clínico similar ao dos adultos. Diferentemente do que se pensava anteriormente, não há associação com status social, embora haja fortes indicações de aparecimento entre professores e profissionais da saúde.




sábado, 24 de maio de 2014

Se a vida te der limões, faça mais que uma simples limonada!

 


Imagine que você se encontre tão desanimado que não tenha mais esperança de transformar seus limões em limonadas. Nesse caso, ainda há duas razões pelas quais você deve, pelo menos, tentar…


A primeira: pode ser que você tenha êxito.
 
  
A segunda: mesmo que não tenha êxito, a simples tentativa de transformar o seu mínimo em máximo fará com que você olhe para frente, em vez de olhar para trás. Fará com que você substitua seus pensamentos negativos por pensamentos positivos...


    



Despertará as suas energias criadoras, fazendo com que você fique ocupado, que não tenha tempo nem vontade de lamentar o que já ficou para trás, o que já passou para sempre.


Certa ocasião, um violinista de fama mundial estava se apresentando num concerto em Paris, quando uma das cordas de seu violino subitamente se partiu. Ele não se perturbou e terminou a melodia com apenas três cordas.



Assim é a vida: se uma corda se parte, continue apenas com as três restantes…


Lembre-se sempre: a coisa mais importante da vida não é capitalizar sobre os nossos ganhos. Qualquer idiota pode fazer isso. O que é realmente importante é tirar proveito das nossas perdas. Isso requer inteligência e constitui a diferença entre um homem sensato e um tolo.


Ninguém pode construir em teu lugar as pontes que precisarás passar para atravessar o rio da vida. Ninguém, exceto tu, só tu podes fazê-lo.


Uma das trágicas coisas que eu percebo na natureza humana é que todos nós tendemos a adiar o viver. Estamos todos sonhando com um mágico jardim de rosas no horizonte, ao invés de desfrutar das rosas que estão florescendo do lado de fora de nossas janelas hoje.” (Dale Carnegie)








Dale Breckenridge Carnegie (Carnagey até 1922) (Maryville, Missouri, 24 de novembro de 1888 — Nova Iorque, Nova Iorque, 1 de novembro de 1955) foi um escritor e orador norte-americano. Autor de best-sellers como: Como Fazer Amigos e Influenciar Pessoas e Como Evitar Preocupações e Começar a Viver.  Graças ao sucesso obtido chegou a ser conselheiro de líderes mundiais. Escreveu colunas em diversos jornais e teve o seu próprio programa de rádio. Fundou o que é hoje uma rede mundial de mais de 2.700 instrutores e escritórios em aproximadamente 90 países em todo o mundo.

sábado, 17 de maio de 2014

Serotonina, o que é isso?




A Serotonina é um neurotransmissor que conduz a transmissão de um neurônio para outro. É um composto orgânico encontrado primeiramente no sangue. Em 1948 a serotonina foi parcialmente purificada, cristalizada e nomeada. Mais tarde descobriu que a serotonina é amplamente encontrado em toda natureza, assim como em outras partes do corpo além do sangue.

Também foi encontrado Serotonina em picadas de vespa, no veneno do escorpião e em uma variedade de alimentos, tais como: abacaxi, banana ameixas, nozes, peru, presunto, macarrão, leite e queijo. Além disso, a serotonina tem sido encontrada no intestino humano, plaquetas e cérebro.




A Serotonina desempenha um papel no organismo é como um neurotransmissor no cérebroA falta de serotonina no organismo pode resultar em carência de emoção racional, sentimentos de irritabilidade e menos valia, crises de choro, alterações do sono e uma série de outros problemas emocionais.


Para nosso propósito, entendemos que a Serotonina é uma substância chamada de neurotransmissor e existe naturalmente em nosso cérebro. Sua função é conduzir a transmissão de uma célula nervosa (neurônio) para outra. Quimicamente a serotonina ou 5-hidroxitriptamina (5-HT) é uma indolamina, produto da transformação do aminoácido L-Triptofano.

O triptofano, conhecido também como 5-HTP (5-hidroxitriptofano), é um nutriente encontrado em alimentos ricos em proteínas, como carne, peixe, peru e laticínios. Sua importância na psiquiatria deve-se ao fato de ser o precursor direto da serotonina. Atualmente a serotonina está intimamente relacionada aos transtornos do humor, ou transtornos afetivos e a maioria dos medicamentos antidepressivos agem produzindo um aumento da disponibilidade dessa substância no espaço entre um neurônio e outro.

A serotonina influi sobre quase todas as funções cerebrais, inclusive estimulando o sistema GABA (ácido gamaminobutírico) e, embora seja apenas um, entre centenas de outros neurotransmissores do cérebro, atualmente a serotonina é considerada um dos mais importantes deles. Os níveis de serotonina determinam se a pessoa está deprimida, propensa à violência, irritada, impulsiva ou gulosa.

Assim como a serotonina pode elevar o humor e produzir uma sensação de bem-estar, sua falta no cérebro ou anormalidades em seu metabolismo têm sido relacionado a condições neuropsíquicas bastante sérias, tais como o Mal de Parkinson, Distonia neuromuscular, Mal de Huntington, tremor familiar, síndrome das pernas inquietas, problemas com o Sono, etc. Problemas psiquiátricos, tais como depressão, ansiedade, agressividade, comportamento compulsivo, problemas afetivos, dentre outros, também têm sido associados ao mau funcionamento do sistema serotoninérgico.



Com essa base fisiológica, alguns pesquisadores afirmam que aumentando-se os precursores naturais da serotonina pode-se, seguramente, elevar seus níveis e aliviar a depressão, dor e o desejo por carboidratos. O triptofano tomado como suplemento dietético pode ser eficaz contra a depressão e completar a ação dos antidepressivos tradicionais. O triptofano pode ser encontrado em altas concentrações na semente de um legume chamado Griffonia simplicifolia, encontrado no Oeste da África. O leite e seus derivados também são fontes de 5HTP, assim como a carne de peru. Outras fontes de triptofano: requeijão, carne, peixe, banana, tâmara, amendoim, todos os alimentos ricos em proteínas.

Serotonina e o Humor
Em meados desse século a medicina começou a suspeitar ser muito provável existirem substâncias químicas atuando no metabolismo cerebral capazes de proporcionar o estado depressivo. Isso resultou, nos conhecimentos atuais dos neurotransmissores e neuroreceptores, muitíssimo relacionados à atividade cerebral.



De fato, alguns neurotransmissores, notadamente a serotonina, noradrenalina e dopamina, estão muito associados ao estado afetivo das pessoas. As pesquisas que inicialmente procuraram embasar a teoria de que a depressão depende (também) de baixos níveis de serotonina, tomaram como ponto de partida a observação de que uma dieta livre de triptofano, a ponto de produzir um pico plasmático muito baixo deste aminoácido, resultava em um estado depressivo moderado (Charney). O triptofano, como vimos acima, é um precursor natural da serotonina.


Também foram realizados testes em pacientes gravemente deprimidos, bem como em pacientes suicidas, constatando-se baixíssimos níveis da serotonina no líquido espinhal dessas pessoas. Assim sendo, hoje em dia é mais correto acreditar que o paciente deprimido não é apenas uma pessoa triste, aliás, alguns deprimidos nem tristes ficam, sendo mais certo acreditar que o deprimido seja uma pessoa com um transtorno da afetividade, concomitante ou proporcionado por uma alteração nos neurotransmissores e neuroreceptores.



O transtorno afetivo mais típico é a Depressão com todo seu quadro clínico conhecido, e são vários os fatores que contribuem para sua causa - entre eles destaca-se cada vez mais a importância da bioquímica cerebral. Os quadros ansiosos do tipo Pânico, Fobias, Somatizações ou mesmo a Ansiedade Generalizada são problemas afetivos muito frequentes, e já se aceita que todos eles tenham como base psíquica as alterações da Afetividade.

Os antidepressivos são drogas que aumentam o tônus psíquico melhorando o humor e, consequentemente, melhorando o desempenho da pessoa de maneira global. Acredita-se que o efeito antidepressivo se dê às custas de um aumento da disponibilidade de neurotransmissores no SNC (Sistema Nervoso Central), notadamente da serotonina (5-HT), da noradrenalina ou norepinefrima (NE) e da dopamina (DA). Ao bloquearem receptores 5HT2 da serotonina os antidepressivos também funcionam como drogas antienxaqueca.




O local de ação dos antidepressivos, principalmente os tricíclicos, é no Sistema Límbico aumentando a noradrenalina e a serotonina na fenda sináptica Este aumento da disponibilidade dos neurotransmissores na fenda sináptica é conseguido através da inibição na recaptação destas aminas pelos receptores pré-sinápticos.



Parece haver também, com o uso prolongado dos antidepressivos tricíclicos, uma diminuição do número de receptores pré-sinápticos do tipo Alfa-2, cuja estimulação do tipo feedback inibiria a liberação de noradrenalina. Desta forma, quanto menor o número destes receptores mais noradrenalina estaria disponível na fenda sináptica.
Portanto, dois mecanismos relacionados à recaptação; um inibindo diretamente a recaptação e outro diminuindo o número dos receptores. Importa, em relação à farmacocinética dos antidepressivos tricíclicos, o conhecimento do período de latência para a obtenção dos resultados terapêuticos.

O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica se dá através do bloqueio da recaptação da noradrenalina e da serotonina no neurônio pré-sináptico ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO) que é a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores.

Será, portanto, nos sistemas noradrenérgico o serotoninérgico do Sistema Límbico o local de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.

De modo geral a serotonina regula o humor, o sono, a atividade sexual, o apetite, o ritmo circadiano, as funções neuroendócrinas, temperatura corporal, sensibilidade à dor, atividade motora e funções cognitivas.

Para se ter uma noção da influência bioquímica sobre o estado afetivo das pessoas, basta lembrar dos efeitos da cocaína, por exemplo. Trata-se de um produto químico atuando sobre o cérebro e capaz de produzir grande sensação de alegria, ou seja, proporciona um estado emocional através de uma alteração química. Outros produtos químicos, ou a falta deles, também podem proporcionar alterações emocionais.

Por outro lado, os Transtornos da Ansiedade, principalmente o Transtorno Obsessivo-Compulsivo e o Transtorno do Pânico, também estariam relacionados à Serotonina, tanto assim que o tratamento para ambos também é realizado às custas de antidepressivos, os quais aumentam a disponibilidade de Serotonina no Sistema Nervoso Central. Nesses estados ansioso, um outro neurotransmissor, a noradrenalina, também estaria diminuído.

A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico, que é o principal centro cerebral das emoções. Este efeito terapêutico é consequência de um aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica (espaço entre um neurônio e outro), principalmente da norepinefrina e/ou da serotonina e/ou da dopamina, bem como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico (neurônio anterior) ou ainda, através da inibição da enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores, a Monoaminaoxidase (MAO). Serão, portanto, os sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico do Sistema Límbico os locais de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.


Mas não é apenas a concentração e quantidade de neurotransmissores as responsáveis pelos transtornos do humor. Cada vez mais se constata o envolvimento dos receptores (quantidade e sensibilidade) desses neurotransmissores na origem da Depressão, assim como na sintomatologia da Ansiedade. Parece ser este um importante ponto de partida para a identificação, diagnóstico e terapêutica desses dois fenômenos psíquicos (ansiedade e depressão) (Bromidge e cols, 1998, Kennett e cols, 1997).


No Sono
Baixos níveis de serotonina estão também relacionados com alterações do sono, tão comuns em pacientes ansiosos e deprimidos. A serotonina é a mediadora responsável pelas fases III e IV do sono. A diminuição da latência da fase REM (Rapid Eyes Moviment) do sono, de indiscutível ocorrência na depressão unipolar e no transtorno obsessivo-compulsivo, se deve ao desequilíbrio entre a serotonina e acetilcolina. Os antidepressivos recaptadores de serotonina servem para restabelecer a chamada arquitetura do sono dos pacientes depressivos, ansiosos e até dos dependentes de hipnóticos (Lehkuniec).

Como vimos, as alterações do sono dos transtornos ansiosos e do humor, normalmente insônia, deve-se ao desequilíbrio entre a serotonina e um outro neurotransmissor, a acetilcolina e o tratamento com antidepressivos pode melhorar a qualidade do sono. Outro efeito muito útil dos antidepressivos é em relação ao tratamento de pessoas dependentes de medicamentos hipnóticos (para dormir), já que estes podem proporcionar um certo desequilíbrio na acetilcolina.

Na Atividade Sexual
A serotonina apresenta um efeito inibidor sobre a liberação de hormônios sexuais (gonadotrofinas) pelo hipotálamo, e conseqüente diminuição da resposta sexual normal. A diminuição farmacológica da serotonina, seja através de medicamentos ou por competitividade aminérgica, facilita a conduta sexual. Isso quer dizer que quanto mais serotonina menos hormônio sexual, menos atividade sexual, portanto, alguns antidepressivos que aumentam a serotonina acabam por diminuir a atividade sexual.

No Apetite
A vontade de comer doces e a sensação de já estar satisfeito com o que comeu (saciedade) dependem de uma região cerebral localizada no hipotálamo (núcleo hipotâlamico ventro-medial). O efeito hipotâlamico ventro-medial da serotonina é altamente específico apenas para os hidratos de carbono, necessitando de outros co-fatores centrais e periféricos para agir sobre os outros alimentos, como as proteínas e lípides.

Portanto, com taxas normais de serotonina a pessoa sacia-se mais facilmente e inibe mais facilmente a ingestão de açúcares, sente-se satisfeita com mais facilidade e tem maior controle na vontade de comer doce. Havendo diminuição da serotonina, como ocorre na depressão, a pessoa pode ter uma tendência ao ganho de peso. Por isso os medicamentos que aumentam a serotonina estão sendo cada vez mais utilizados nas dietas para perda de peso (sibutramina, por exemplo). A própria fluoxetina, usada para o tratamento da depressão através do aumento da serotonina, também costuma proporcionar maior controle da fome (notadamente para doces).

Assim, se por um lado a baixa de serotonina resulta em ganho de peso, o excesso de serotonina, por outro lado, pode produzir anorexia (Blundell). Apesar disso, os agonistas da serotonina com ação direta sobre os neuroreceptores da serotonina (serotoninérgicos) do tipo 5-HT1A (8-OH-DPAT) produzem aumento do apetite (hiperfagia) por estímulo de outros neuroreceptores (auto-receptores), diminuindo a liberação de serotonina. Este pode ser o mecanismo responsável pela anorexia que se observa em alguns casos de depressão ou da Anorexia Nervosa (López-Mato).

Outras Funções
Também na regulação geral do organismo a Serotonina tem um papel importante. A Serotonina é um dos principais neurotransmissores do núcleo supraquiasmático hipotalamico, regulador central de todos os ritmos endógenos circadianos. Influi assim, na regulação do eixo hipotálamo-periférico.

A temperatura corporal, por exemplo, controlada que é no Sistema Nervoso Central (SNC) recebe uma influência muito grande dos níveis de serotonina. Isso talvez possa explicar porque algumas pessoas têm febre de origem emocional, predominantmente as crianças. A serotonina produz um efeito duplo sobre a temperatura corporal, de acordo com o tipo de neuroreceptor estimulado. O neuroreceptor 5-HT1 reduz a temperatura corporal (hipotermia) e o neuroreceptor 5-HT2, ao contrário, eleva a temperatura (hipertermia). É durante a fase de ondas lentas do sono que se produz o pico mínimo da temperatura corporal. 



Também interfere no limite da sensação de dor. A serotonina é um modulador das vias senso-perceptivas, as quais também transmitem ao cérebro a sensação de dor. A depressão diminui o limiar de recepção à dor e a administração de agonistas (imitadores biológicos) da serotonina produz analgesia em animais de laboratório. Algumas doenças caracterizadas por dores de tratamento difícil podem ser muito beneficiadas com medicamentos que aumentam a serotonina. É o caso, por exemplo, da enxaqueca, das lombalgias (dores nas costas) e outros quadros de dor inespecífica. É bem conhecido o efeito dos antidepressivos tricíclicos, especialmente de a Amitriptilina, para controle dos casos de dor psicogênica.


para referir:
Ballone GJ, Moura EC - Serotonina - in. PsiqWeb, Internet, disponível em www.psiqweb.med.br, revisto em 2008.


sábado, 10 de maio de 2014

Mãe e Filho ...cuidado e excesso de zelo obsessivo e controlador


"Vossos filhos não são vossos filhos. São os filhos e as filhas da ânsia da vida por si mesma. Vêm através de vós, mas não de vós. E embora vivam convosco, não vos pertencem. Podeis outorgar-lhes o vosso amor, mas não vossos pensamentos. Porque eles têm os seus próprios pensamentos. Podeis abrigar seus corpos, mas não suas almas. Pois suas almas moram na mansão do amanhã, que vós não podeis visitar nem mesmo em sonho. Podeis esforçar-vos a ser como eles, mas não procureis fazê-los como vós. Porque a vida não anda para trás e não se detém nos dias passados. Vós sois arcos dos quais vossos filhos são arremessados como flechas vivas. o Arqueiro mira a senda do Infinito e vos estica com toda a Sua força para que Suas Flechas se projetem, rápidas e para longe. Pois, assim como Ele ama a flecha que voa, ama também o arco que permanece estável" (Gibran Kalil Gibran - O Profeta)

Estes versos poderiam constituir a epígrafe de Mãe e Filho, de Calin Peter Netzer, um drama familiar romeno sobre uma mãe que não consegue abrir mão do filho adulto. Vencedor do Urso de Ouro no Festival de Berlim 2013, Mãe e Filho é mais um nobre descendente da chamada renascença do cinema romeno.

É um drama familiar sobre os limites do amor materno e a ténue fronteira entre cuidado e excesso de zelo obsessivo e controlador.

Instinto Materno - Trailer Oficial - Legendado

O filme centra-se na relação disfuncional entre uma mãe e um filho. Quando Barbu (Bogdan Dumitrache), um homem na casa dos 30, atropela mortalmente um rapaz numa autoestrada nos arredores de Bucareste, talvez em razão de excesso de velocidade, Cornelia Keneres (Luminita Gheorghiu), uma arquiteta bem relacionada e mãe super protetora, multiplica-se em esforços para salvar o filho da cadeia.

O problema é que Cornelia praticamente se substitui ao filho nesse afã, num excesso de zelo e voluntarismo inadequados perante alguém que tem idade para ser autônomo e resolver a sua vida. Mas a índole passiva de Barbu não facilita essa libertação. Cornelia é possessiva em relação a ele, como se sentisse que este é propriedade sua, apenas “alugada” ao mundo. Daí que os seus esforços para tomar o controle sobre a vida do filho sejam também uma forma abusiva de não respeitar o seu direito à autodeterminação, à independência e à emancipação. Cornelia é afinal, a seu modo, uma mãe tirana.
  
Temos assim uma protagonista pluridimensional, capaz de captar a nossa atenção, coerente nas suas próprias contradições, que à primeira vista parece ser essencialmente poderosa e autoritária, mas cujo poder deriva, acima de tudo, das suas próprias fraquezas. É evidente, de fato, desde o primeiro instante, que Cornelia ama o filho e que se preocupa com ele, mas só no final nos é inteiramente dado a entender que o medo de o perder (sendo ele a única coisa que ela tem na vida, como ela própria chega a admitir) consiste na principal razão para a obsessão claramente exagerada que ela tem por controlá-lo e para não o perder de vista

Incapaz de admitir o seu carácter obsessivo, culpa Carmen, a namorada de Barbu, por mantê-lo trancado em casa e de o proibir de falar com a mãe, e considera-se uma mulher frontal e honesta – na mesma conversa em que tentara convencer Carmen a manipular Barbu -, e como tal “uma mulher difícil”.

Na verdade, se o acidente de Barbu constitui uma oportunidade para a mãe “reaver” (recuperar) nostalgicamente o ascendente perdido sobre o filho, por outro lado vem facilitar a eclosão de um psicodrama familiar latente em que parece imperar um perverso conflito edipiano.



A psicologia explicaria provavelmente esta relação à luz do conceito de duplo vínculo, em que a mãe enviaria inconscientemente a mensagem “podes aventurar-te fora da nossa família mas nunca estarás tão bem como conosco”. O que é uma outra forma de dizer que Cornelia quer uma relação de exclusividade com o filho, sem “intromissão” de mais ninguém, ela que, por sinal, se intromete demasiado na sua vida, obtendo dele uma natural reação de fuga. Mas a verdade é que amar um filho é também, a certa altura, deixá-lo ir e viver liberto da ilusão onipotente (cujo poder é absoluto) e obsessiva de controle.
  


O título inglês de Mãe e Filho, Child’s Pose, refere-se a uma posição de descanso do ioga. Como se, esgotado pela dominação materna, Barbu se remetesse a uma passividade que acalmasse a sua ansiedade, embora correndo riscos nesse quietismo.




Mãe e Filho é um drama psicológico de um realismo impressionante, com uma interpretação contida mas pujante de Luminita Gheorghiu. E a cena final, quando Barbu, dentro do carro à porta da casa da família enlutada, diz à mãe “por favor, solta-me” (pedindo-lhe para abrir as portas), é devastadora de força simbólica.



"A nossa mais elevada tarefa deve ser a de formar seres humanos livres que sejam capazes de, por si mesmos, encontrar propósito e direção para suas vidas." 
(Rudolf Steiner)
  
(Texto originariamente publicado na edição de 30 de março do Diário de Notícias)


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